介绍
心脏骤停是导致死亡和发病的主要原因。欧洲和北美每年每,人中有19至人发生心脏骤停，出院总生存率为10-11%。在来自荷兰的一项大型队列研究中，具有良好神经系统结局的存活率在7年内有所增加，这主要是因为具有可电击的第一节律的患者的结果率有所提高。这种增加的生存率发生在生存链中的所有阶段，即生存到急诊科入院、住院和出院，其中住院前阶段的生存率增加最大。这种增加的存活率主要是由于骤停场所增加了自动体外除颤器的使用，从而减少了恢复自主循环(ROSC)的时间。入住重症监护病房(ICU)后，大约60%的患者在出院前死亡。导致严重缺氧后脑病的神经损伤是大多数死亡的原因。大多数心脏骤停后的幸存者神经功能恢复良好。尽管心脏骤停后幸存者经常出现认知能力下降和精神症状，但大多数幸存者在心脏骤停后1年仍保持独立并拥有良好的生活质量。心脏骤停后大约10%的幸存者在严重残疾或植物人状态下存活。心脏骤停后的治疗是心脏骤停后生存链中的一个重要环节，旨在恢复由全身缺血和再灌注引起的广泛的病理生理紊乱。心脏骤停后治疗的改进可以显著改善心脏骤停后的结局。心脏骤停后的规范化治疗（包括目标体温治疗、冠状动脉造影和经皮冠状动脉介入治疗）显著提高了心脏骤停后可电击节律患者的生存率。心肺复苏后综合征（PCAS）心脏骤停后综合征是病理生理过程的组合，由四个部分组成：心脏骤停后脑损伤、心肌功能障碍、全身缺血/再灌注反应以及导致心脏骤停的基础疾病。由于其高代谢率以及有限的无氧代谢和能量储存能力，大脑非常容易受到缺血的影响。兴奋性毒性、破坏的钙稳态、自由基形成、病理性蛋白酶级联反应、炎症和细胞死亡信号通路的激活可导致继发性脑损伤，在ROSC后数小时至数天内发生。心脏骤停后心肌功能障碍的特点是心脏指数低、左心室收缩和舒张功能障碍和/或右心室衰竭。这种通常短暂的心脏功能障碍发生在ROSC后的三分之二的患者中，即使患者没有潜在的心脏病理学。在ROSC后的数小时内，心脏低输出状态逐渐演变为血管舒张状态，心脏指数增加，全身血管阻力降低和毛细血管渗漏，类似于感染性休克。导致心脏骤停的潜在病理学可能会进一步加重ROSC后患者的循环衰竭。全身缺血和随后的再灌注引起炎症反应，激活免疫系统和凝血途径。免疫系统的激活导致细胞因子、粘附分子和其他炎症因子的释放，类似于脓毒症的反应。缺血/再灌注在没有充分激活纤溶途径的情况下激活凝血级联反应，导致促凝状态进一步加重心脏骤停后患者的微循环衰竭。心脏骤停后：脑血流量(CBF)循环的恢复不会自动恢复脑血流量（CBF）。在心脏骤停的动物模型中，ROSC后脑灌注的特征是早期充血，然后是低灌注，最后恢复正常血流。此外，血流是不均匀的，在微循环水平有无血流、低血流和血流增加区域。缺氧导致的低流量和血管麻痹发生在心脏骤停后的前20分钟，这被认为是由血管舒张和血管收缩介质（如腺苷和一氧化氮）之间的不平衡引起的。ROSC后20分钟至12小时出现低灌注期，其特征是CBF降低约50%。花生四烯酸代谢物羟基二十碳四烯酸(HETE)和环氧二十碳三烯酸(EET)是有效的血管活性化合物，被认为在这一阶段发挥重要作用。随后在12-72小时后，CBF恢复正常值，保持低位或增加。在人类中，心脏骤停后的CBF主要通过经颅多普勒(TCD)/TCCS进行研究。脑血流速度(CBFV)在ROSC后的第一个小时内降低，并在接下来的72小时内逐渐恢复正常或增加。入院时，幸存者与非幸存者的CBFV相似。在心脏骤停后的幸存者中，CBFV增加到与健康志愿者相似的值，而在非幸存者中，CBFV出现过灌注。这种相对充血很可能是血管张力丧失的结果，导致这些非幸存者的脑血管阻力降低。在最初的72小时内，搏动指数(PI)下降，表明脑血管阻力下降与CBFV增加平行。同时，ROSC后内皮素水平较高，硝酸盐水平逐渐降低，cGMP水平逐渐升高。局部血管扩张剂和收缩剂之间的这种不平衡会在心脏骤停后所谓的“延迟低灌注期”期间引起活跃的血管收缩，从而导致脑灌注不足。对临界闭合压(CrCP)的估计提供了心脏骤停后第一个小时内主动血管收缩的进一步证据。CrCP是一种更详细地描述和量化脑血管床特征的方法，被定义为动脉血压的下限，低于该下限血管塌陷和流动停止。由于无法直接测量CrCP，Varsos等人使用TCD和动脉血压作为输入数据开发了脑阻抗模型。CrCP是脑血管研究中有价值的临床相关工具，因为它可以估计脑血管张力和最小脑灌注压的变化，以防止脑血管塌陷和缺血。在心脏骤停后的最初72小时内，人体的CrCP逐渐降低，主要是由于脑血管阻力降低。总之，这些结果表明，心脏骤停后，血管运动张力逐渐从血管收缩变为血管舒张，使CBF恢复到正常水平。心脏骤停后：脑血流量(CBF)的调节严格调节CBF对于维持大脑的恒定营养和氧气供应至关重要。动脉二氧化碳分压(PaCO2)、平均动脉压(MAP)、脑代谢和自主神经系统是CBF的主要调节因子。脑灌注对PaCO2的变化高度敏感。动脉低碳酸血症会导致脑脊液性碱中毒，从而降低CBF、脑供氧量，并在较小程度上降低脑血容量。心脏骤停后脑血管对PaCO2变化的反应性得以保留。这具有重要的临床意义，因为在复苏后阶段长期或严重的低碳酸血症会使大脑因脑血管收缩而面临继发性缺血的风险。尽管动脉血压发生变化，脑自动调节旨在维持恒定的CBF。可以通过测量脑血流对血压稳态变化的反应（静态方法）或通过测量对血压快速变化的反应（动态方法）来评估脑自动调节。虽然静态测量主要评估自动调节作用的整体效果（效率），但动态反应还产生有关CBF适应脑灌注压变化速度的信息。在一项研究中18例心脏骤停后在延迟低灌注期的患者使用去甲肾上腺素诱导血压逐步升高、通过TCD测量静态脑自动调节。8例患者CBF自动调节缺失，5例患者自动调节下限明显右移。大多数心脏骤停患者的大脑自动调节功能受损，使大脑更容易受到灌注压降低的影响。连续TCD和近红外光谱(NIRS)以及逐搏动脉血压监测允许量化脑血流量衍生指标和动脉血压之间的动态关系。与静态自动调节相比，这种动态自动调节受不同病理生理控制机制的控制，并且在疾病状态下可能表现不同。NIRS是一种非侵入性技术，可以测量含氧和脱氧血液的相对变化。通过计算平均动脉压和含氧与脱氧血之间的比率之间的移动相关系数(COx)，可以在时域中评估动态脑自动调节。心脏骤停后三分之一的患者动态脑血管自动调节受到干扰，主要是有慢性动脉高血压病史的患者，这表明自动调节曲线向右移动。异常的脑自动调节与较差的神经系统结局独立相关，这很可能是因为这使大脑更容易受到血压快速变化的影响，从而导致低灌注和高灌注的风险。ROSC后，CBF最初较低，并在心脏骤停后的第一个72小时内恢复至正常值。这种低灌注可能导致大脑氧供需不匹配，导致缺血和继发性脑损伤。氧摄取分数可以从动脉和颈静脉球静脉氧含量计算。尽管在心脏骤停后的第一个小时内CBF下降，但脑氧摄取分数仍保持在正常范围内，强烈表明氧消耗减少。此外，没有组织缺氧的证据。这些数据表明脑代谢下降，尤其是在心脏骤停后的第一个小时内。目前尚不清楚低灌注是否伴随大脑不活动或神经元（暂时）降低其活动作为对低CBF的反应。有充分的证据表明心脏骤停后的自主神经衰竭。为了评估自主神经系统，需要通过TCD和动脉血压持续监测CBFV。这些连续信号可以在时域中使用变化系数进行评估，也可以在频域中通过测量不同频带的平均频谱功率来评估。心脏骤停后，主要是在非幸存者中，TCD测量的CBFV信号和动脉血压的自发变异性较低。此外，CBFV和（非常）低频域中的血压信号的频谱功率都很低，强烈表明（自主）神经系统在调节脑血管张力或脑血管的内在肌源性方面的失败.同样，心脏骤停后幸存者和非幸存者的低频和高频功率谱的心率变异性均降低，这也表明自主心血管控制能力下降。心脏骤停后：临床意义除了适用于所有重症患者的标准治疗外，心脏骤停后患者的最佳治疗还包括许多特定的治疗策略。心脏骤停后的目标体温治疗可显著提高心脏骤停后的存活率。与目标为36°C的体温相比，目标为33°C的体温在死亡率和神经系统结果方面具有相似的结果。使用温和的低温治疗对心脏骤停后CBF的恢复没有深远的影响。尽管与接受严格常温治疗的患者相比，温和的低温治疗降低了大脑的代谢需求，但体温本身并不是将CBF恢复到正常值的主要决定因素。脑血管对PaCO2变化的反应的保留强调了严格控制机械通气的重要性，因为低碳酸血症可能会加剧神经损伤。重复经颅多普勒和颈静脉球血氧饱和度测定可能有助于监测机械通气期间的CBF和脑氧合，以防止脑低灌注和缺血。心脏骤停后的最佳脑灌注压目标仍有待确定。观察数据表明，在心脏骤停后的头几天，平均动脉压65mmHg与死亡率增加有关，与血管加压药支持的水平无关。在另一个观察队列中发现了类似的阈值，其中阈值平均动脉压70mmHg与良好的神经系统结果的相关性最强。在该队列中，较高的平均动脉血压阈值与较好的结果无关。与血压较高的患者相比，心脏骤停后最初48小时内低于最佳自动调节范围的MAP与较差的结果相关。缺乏关于最佳血压目标的大型前瞻性干预试验。此外，表明血压阈值的观察数据适用于人群，但这些阈值可能不适用于个体患者。为了确定心脏骤停后患者的最佳血压范围，应考虑自动调节的强度。TCD/TCCS是确定心脏骤停后动态脑自动调节的重要工具：CBFV和动脉血压之间的移动相关系数(Mx)可以确定时域中的动态自动调节。这种移动相关系数将动态脑自动调节表示为在-1（自动调节完整）和+1（自动调节缺陷）之间范围内的绝对值。相关系数对脑灌注压的变化作出反应，相关系数处于最低点的灌注压被认为是最佳脑灌注压。低于最佳脑灌注压的血压与急性脑损伤患者的不良预后相关。心脏骤停后：未来展望脑灌注压的通用目标不太可能对所有个体患者都是最佳的。相反，基于患者自身调节状态的自适应脑灌注压目标可能是基于个体患者脑血管特征的替代目标。在创伤性脑损伤患者中，大型回顾性队列研究表明，与传统的静态血压目标相比，基于当前脑血管自动调节强度的个体化目标血压策略与患者的结局改善相关。在心脏骤停后的患者中确定最佳血压目标是可行的。这种方法是否有益仍有待前瞻性试验确定。TCD是一个重要的工具，因为它可以确定最佳脑灌注压。心脏骤停后的研究主要集中在大循环的病理生理变化。微循环是脑血管的重要组成部分，由小动脉、毛细血管和毛细血管后小静脉组成，负责氧气和营养物质的交换，在微血管灌注的调节中起重要作用。心脏骤停后患者的舌下微血管血流受损，与脓毒症患者相似。微循环可能在急性脑损伤的病理生理学中起关键作用，例如缺氧后脑病。目前可用的监测技术无法同时测量微血管和大血管CBF，需要将患者运送到重症监护室之外，或者本质上是侵入性的。对比增强超声是一种很有前途的床边技术，用于量化大血管和微血管CBF，具有良好的安全性。使用这种技术可以检测到灌注的变化。该技术可用于检查心脏骤停后综合征期间大脑微循环的病理生理变化，并监测床旁和立即干预措施的效果，例如微循环和大循环中的血压变化。通过颞骨窗（B模式）的经颅对比增强超声视图：ACA大脑前动脉、MCA大脑中动脉、PCA大脑后动脉、CLMCA对侧大脑中动脉、CLSkull对侧颅骨结论心脏骤停后脑血流和脑自动调节发生改变，尤其是在预后不佳的患者中。TCD/TCCS在心脏骤停后患者的临床监测中发挥着重要作用，因为它可以及早发现脑灌注和自动调节的变化，并监测治疗效果，如血压操作。此外，它是一种有价值的研究工具，极大地增加了我们目前对心脏骤停后患者脑血流量和自动调节的认识。CPP脑灌注压、MAP平均动脉压、CO心输出量、CBFVC脑血流速度、PSV收缩期峰值血流速度、MFV平均血流速度、EDV舒张末期血流速度、ABP动脉血压、CA脑自动调节、TV潮气量，Cp肺顺应性，DP驱动压。
关键点
1.心脏骤停后的治疗是心脏骤停后生存链中的重要组成部分。
2.心脏骤停后早期增加的脑血管阻力会减少脑血流量，同时大脑的需氧量也会减少。
3.在心脏骤停后的头几天，脑血流恢复到心脏骤停后幸存者的正常值。
4.在心脏骤停后的非幸存者中，血管张力逐渐丧失导致血管麻痹和脑充血。
5.大脑自动调节的紊乱使大脑更容易发生脑低灌注和高灌注。
编者按：从