编者按：
当前，新冠肺炎疫情肆虐全球，新型冠状病毒除影响呼吸系统外，还会引发心脏、肾脏、肝脏等多器官损伤。为了给疫情防控提供科学支撑，全球的科研工作者在各领域开展了诸多探索。
目前的基础研究和理论推导显示，高血压常规药物ACEIs/ARBs理论上有可能加重新冠肺炎，但实验证据自相矛盾，临床证据缺乏。鉴于全球有超过11亿的高血压患者，加之新冠肺炎的暴发趋势，当新冠肺炎“遭遇”ACEIs/ARBs，临床医生该如何抉择？是否需要停用ACEIs/ARBs？这些兼具普遍性和重要性的问题引发了业内热议。
近日，医院葛均波院士团队在AnnalsofTranslationalMedicine(《转化医学年鉴》,简称ATM杂志)发表重磅研究，提示对已经接受ACEIs/ARBs治疗的高血压患者，不应因新冠肺炎感染而停用。
新冠肺炎背景下，葛院士团队通过循证医学证据，直接回答了高血压患者是否需要停用ACEIs/ARBs的问题，对临床问题进行释疑，为合并高血压的新冠肺炎感染患者吃了一颗“定心丸”。
为了让大家对更深入地了解本研究，AME特别邀请葛均波院士团队讲述研究背后的故事。篇幅有限，本文仅列出文章摘要，中、英文原文请在文末获取。
论文摘要ACEIs/ARBs对合并高血压的新冠肺炎患者临床病情严重性的影响黄浙勇1#曹嘉添1#姚雨濛2金雪娟1罗哲3薛渊3朱畴文4宋亚楠1王颖1邹云增1钱菊英1余开焕5龚惠1*葛均波1*1医院，上海市心血管病研究所，上海市枫林路号，中国；2医院感染科，上海市枫林路号，中国；3医院重症医学科，上海市枫林路号，中国；4医院消化科，上海市枫林路号，中国；5医院肝胆外科，湖北省武汉市东湖高新开发区高新六路,中国。#为共同第一作者*为通讯作者背景：新冠肺炎（COVID-19）是由一种新型冠状病毒（SARS-CoV-2）引起的呼吸系统疾病，目前已成为世界性的流行病。根据目前的临床研究报告，高血压患者感染SARS-CoV-2可能会增加发展成重症的风险。现已证实血管紧张素转换酶2（ACE2）是SARS-CoV-2的功能性受体。以前的实验数据显示，ACE抑制剂（ACEIs）和血管紧张素受体阻滞剂（ARBs）会上调ACE2水平。因此临床医生担心高血压患者常用的肾素-血管紧张素系统（RAS）抑制剂ACEIs/ARBs是否会增加COVID-19的严重性。方法：我们对医院年2月7日至3月3日期间收治的50例COVID-19合并高血压住院患者的资料进行分析。根据基础降压药物的不同，将患者分为RAS阻滞剂组（A组，n=20）和非RAS阻滞剂组（B组，n=30）。所有患者继续使用入院前抗高血压药物治疗。入院后分析临床严重程度（症状、实验室及胸部CT表现等）、临床病程及短期预后。结果：A组和B组各10例（50%）和17例（56.7%）为男性（P=0.），平均年龄分别为52.65±13.12岁和67.77±12.84岁（P=0.）。两组血压均得到有效控制。A组与B组的临床严重程度、病程及住院死亡率无显著性差异。血清心肌肌钙蛋白I(cTNI)（P=0.03）和N-末端（NT）-前激素BNP（NT-proBNP）（P=0.04）在A组明显低于B组。但cTNI0.04ng/ml或者NT-proBNP升高的患者人数两组无统计学意义。分别统计65岁以上或65岁以下的患者中，cTnI或NT-proBNP在两组之间也没有差异。结论：RAS阻滞剂组与非RAS阻滞剂组的COVID-19患者的临床特征以及进程转归方面无明显差异，提示高血压患者ACEIs/ARBs的使用增加COVID-19的临床严重性的可能性比较小。对话·葛院士团队AME：不知是否有什么故事或事件启发贵团队想到要开展这样一项研究？葛院士团队：年12月，武汉率先暴发不明原因肺炎，肆虐的速度和广度远超出想象。在疾病之初（1月9日），中国专家组就很快判断本次不明原因的病毒性肺炎的病原体为新型冠状病毒。很快世界卫生组织将该疾病命名为COVID-19。致病微生物一经发布，葛均波院士就敏锐地意识到“新冠肺炎”这个新发传染病存在重大的心血管问题需要去回答。葛均波院士的忧虑来自于冠状病毒的发病机制。历史上冠状病毒大肆进攻人类有三次：年SARS，年MERS，以及本次-nCoV。基于SARS和MERS的研究，冠状病毒的共同致病靶点是血管紧张素转化酶2（ACE2）。ACE及ACE2是肾素血管紧张素系统（RAS）中一对相生相克的兄弟，可以简单理解为ACE2/Ang1-7轴和ACE/AngⅡ轴是互相拮抗、互相平衡的系统，共同维持机体血流动力学稳定和正常的心肾功能。因此是心血管医生非常